Cefalee

la principale classificazione delle cefalee riguarda la distinzione tra:

• Primaria
• secondaria

La valutazione clinica sulla tipologia di cefalea, le terapie di attacco e di profilassi sono di pertinenza medica.

In una seduta di osteopatia, un attenta anamnesi e analisi differenziale potrà portarci a distinguere se si tratta di una cefalea primaria o secondaria.

Viene definita una cefalea secondaria, un manifestazione di dolore improvvisa, mai provata prima, insorta dopo i 50 anni, senza precedenti, con dolori notturni e continui, in seguito a traumi, . Sono situazioni considerate in osteopatia come Red Flag e richiedono un rimando immediato dal medico.

Le cefalee Primarie rappresentano il 90% dei casi, ne esistono di varie tipologie, ma le tre principali si possono distinguere in:

• emicrania
• tensiva
• a grappolo

L’intervento dell’osteopata sarà più mirato per le cefalee tensive.

Portano a stati di dolore che possono essere siti nella porzione anteriore della faccia, di pertinenza trigeminale (V nervo cranico) o posteriore, di pertinenza occipito cervicale.

L’emicrania è stata definita malattia complessa poligenica con un intervento di fattori ambientali.

I fattori ambientali sono sostenuti protagonisti dei cambi di frequenza, intensità dell’emicrania, sia nel bene che nel male. Un trattamento manipolatvo osteopatico è da considerarsi una buona strategia per riuscire a migliorare la sintomatologia.

Le condizioni eziopatogeniche dell’emicrania, prevedono teorie derivate da angiospasmi, teorie che parlano di alterazioni neurologiche, teorie orientate sulla biochimica di fattori endoteliali, e la teoria più affermata, che raggruppa le precedenti, che è quella trigemino vascolare.

La teoria vascolare è stata sostenuta fino a che con analisi strumentali non si è stabilito che la variazione di calibro vasale non è associato necessariamente a dolore.

Quindi angiospagmi o angioparalisi non possono portare da soli alla sensazione di dolore.

Il fattore di origine endoteliale genera infiammazione, a causa di neurotrasmettitori, come istamina, prostaglandine ecc.

Negli anni 2000 si è scoperto la possibilità di andare in contro ad una sensibilizzazione centrale, questo a causa di una disfunzione dei canali del calcio, un difetto congenito mitocondriale e una carenza plasmatica di magnesio che possono indurre ad un alterata eccitabilità neuronale con conseguente abbassamento della soglia dolorifica in pazienti affetti da emicrania.

Motivo per cui ai soggetti con emicrania viene consigliata l’assunzione di Magnesio.

Esiste una sensibilizzazione secondaria che riguarda la sostanza grigia periacquedottale, intorno all’acquedotto del silvio, ovvero a livello anatomico la zona che collega il terzo con il quarto ventricolo.

Causano modificazioni biochimiche in grado di portare ad alterazioni piastriniche, modifica il calibro vasale, attiva i recettori del golgi.

La partenza della sintomatologia dell’emicrania porta dunque ad un ondata di depolarizzazione (CSD) corticale ed è opportuno intervenire precedentemente allo scatenarsi di questo. Questa ondata di depolarizzazione, è stata verificata con analisi strumentale. Come tutte le depolarizzazioni di membrana, corrisponde un periodo refrattario assoluto, appena dopo il picco di depolarizzazione  e un periodo refrattario relativo, leggermente dopo la depolarizzazione. Dopo questa ondata si assiste ad una quiete locale.

Si possono distinguere due tipi di emicrania:

• con aura
• senza aura

Quelle senza aura sono la maggior parte.

Durano da poche ore a 2 giorni, colpiscono di più il sesso femminile.

Il dolore è unilaterale, può però variare, ma l’intensità non è mai lieve. Durante una crisi a causa della severità, il soggetto smette di fare le sue attività, necessitando di una pausa o relax.

Più si sforza più peggiorare la crisi. Può essere accompagnata da nausea, a volte da vomito poiché i centri del vomito possono andare contro a sensibilizzazione, fotofobia e fonofobia.

Ci possono essere fasi con segni premonitori, anche con giorni precedenti alla crisi. La fase di emicrania può essere di prima mattina.

Ci potranno essere sintomi di accompagnamento, tipo allodinie, ovvero un eccessiva sensibilizzazione cutanea. Ci potrà essere anche un periodo di recupero.

Il tipo di dolore può essere pulsante, ripetitivo, martellante, compressivo.

Gli attacchi possono essere da 1 a 3 a settimana.

Ci sono pazienti che presentano delle auree o alterazioni afasiche, senza dolore cefalico. Hanno magari la fase prodromica , con tanto di aurea visiva, senza poi sfociare nel dolore cefalico.

L’aurea visiva può essere rappresentata, tipo acqua che cola o un onda. Sono di solito su un singolo occhio. E’ considerata come una fase isterica vascolare .Un attacco ischemico, porta ad un deficit visivo, come se perdessimo qualcosa. L’aura invece viene avvertita come qualcosa in più, qualcosa di brillante.

L’iter è di solito è medico di base, Oculista, che poi ti manderà dal neurologo.

L’intensità della crisi dura in genere un ora.

Tra i sintomi prodromici, ci possono essere aurea afasiche;l’afasia è un incapacità di comprensione e costruzione del linguaggio.

Un paziente emicranico potrebbe avere anche cefalee tensive.

Come terapie sintomatiche o profilattiche ci sono Ezima Q10, Magnesio, FANS e e altri farmaci sono i principi attivi più utilizzati.

Possono essere sporadiche, o con elevata frequenza.

Le cefalee tensive hanno come caratteristica che il dolore non pulsa, è più la sensazione di avere qualcosa che stringe, come un casco. La localizzazione non è un elemento discriminante.

I sintomi sono simili all’emicrania, la differenza principale è che non arriva mai al vomito.

La rigidità muscolare pericranica può portare a queste sintomatologie, ma non è raro che si possano trovare muscoli assolutamente liberi e riportare le stesse sensazioni.

Esiste comunque una correlazione tra rigidità e dolorabilità muscolare, quindi un trattamento osteopatico o di massoterapia, in quel caso può risultare necessario.

Disfunzioni oro-mandibolari o malocclusioni( sono da considerare non patologiche, per via dell’impossibilità di una centratura perfetta) ,situazioni di disordini emotivi, stress psicosociali e  utilizzo di farmaci, possono portare a trigger che sfociano in cefalee tensive.

Terapie complementari, eucalipto, balsamo di tigre, farmaci come terapie di profilassi, e l’ osteopatia possono essere utili.

La caffeina, per la sua azione vasocostrittiva è in grado di intervenire sul circuito trigemino vascolare, in caso di una situazione di angioparalisi epidurale momentanea, può essere considerata una terapia efficace per le cefalee tensive, ma non per l’emicrania.

La definizione a grappolo, non identifica la localizzazione del dolore, bensì la distribuzione temporale nell’arco di un determinato periodo.

Dolore retrorbitario, con lacrimazione, a volte rinorrea. Il soggetto è irrequieto e fatica a rilassarsi.

Colpisce più l’uomo che la donna. I trattamenti durante la crisi sono controindicati, poiché potrebbero acutizzare la sintomatologia

Un tempo si conoscevano come cefalee Horton, scopritore delle arteriti di Horton , che sono irritazioni delle arterie temporali, che sono malattie a  sé o associate a malattie reumatiche sistemiche.

Le manifestazioni di dolore derivano da un angiospasmo a livello della circolazione pericranica e durale, per un irritazione dell’ortosimpatico craniale, seguito nell’immediato da un angioparalisi per un deficit transitorio dell’ortosimpatico. Questa alternanza tra spasmo e rilassamento dovrebbe essere alla base del dolore tipico delle cefalee a grappolo.

La sensibilità a livello cranio facciale è mediata dal trigemino. I muscoli mimici innervati dal facciale e i masticatori dal trigemino. La sensibilità dermica, e dei recettori di ruffini, merkel, pacini ecc, i così detti propriocettori, è deputata sempre alle tre branche trigeminali.

Le vie di trasmissione del dolore sono rappresentate dai nervi cranici più le prime cervicali.

Gli stimoli dolorosi arrivano al ganglio di Gasser ( V NC), tramite il talamo arrivano alla porzione ipotalamica e poi alla corteccia sensitiva.

L’unica afferenza che non passa dal talamo, per arrivare alla corteccia, è lo stimolo olfattivo. Questo spiega la rapidità di associazione della memoria e degli stati emotivi derivati dall’olfatto.

Oltre al V, anche la porzione di C1-C2-C3 e il VII, IX, X Nc hanno funzioni sensitive.

Il vago arriva ad innervare dermatomicamente una porzione dell’orecchio, C2-C3 nelle loro diramazioni posteriori arrivano a creare il nervo grande occipitale, che è un nervo che, insieme al piccolo occipitale e il grande auricolare, ci da tutta la afferenza sensitiva e dolorifica della cute cranica posteriore. La sensibilità somatica epicritica e tattile è mediata da altri tipi di recettori che fanno a capo sempre al Trigemino.

La stimolazione a livello dermico, dei corpuscoli sensitivi propriocettivi è in grado di interferire sull’informazione algogena e quindi siamo in grado di sentire minor dolore.

Questo fenomento chiamata “Teoria del Gate control” sfortunatamente è più efficace a livello periferico che facciale, questo perchè a livello somatico la via epicritica possiede fibre più grosse e più rapide, che sono più in grado di interferire con quelle del dolore.

Le radici sensitive nervose di C2 e C3 ( piccolo, grande occipitale e auricolare ) sono anatomicamente collegate alle vie trigeminali.

Il plesso cervicale, ha dei nervi motori profondi e dei nervi sensitivi superficiali.

Il piccolo occipitale e il grande auricolare sono 2 dei nervi appartenenti alla branca finale del plesso cervicale. Gli altri 2 sono il nervo trasverso cervicale e i nervi sovraclaveari, che ci danno la sensibilità della porzione laterale della testa e del collo.

I sovraclaveari sono nervi sensitivi terminali del plesso cervicale, e sono 3: anteriore, medio e posteriore, che ci danno la sensibilità della regione cucullare.

Il trasverso cervicale o nervo cutaneo laterale del collo, ci da la sensibilità della porzione anteriore  del collo, e tiroidea.

Il grande auricolare ci da la sensibilità di una parte del padiglione auricolare (non tutto) e della sezione retroauricolare mastoidea, e della porzione superiore dello scom.

Il piccolo occipitale della regione retroauricolare, laterale occipitale.

Questi sono nervi cutanei del plesso cervicale, ed escono tutti da un punto ben preciso: il punto di ERB.

Questo punto, si trova posteriormente al terzo medio dello SCOM.

Questo punto è quindi relativo alle zone sopra citate, non per la faccia.

Un altro nervo importante è il nervo di Arnold, da cui la famosa nevralgia di arnold. Stiamo parlando del nervo grande occipitale. Fa parte della radice posteriore di C2, Ha delle anastomosi con il trigemino. Non passa da plessi ed esce direttamente da C2.

Il nervo facciale è prevalentemente motorio, per muscolatura mimica, ma ha anche una parte sensitiva per una parte del gusto e per una parte del padiglione auricolare.

Il glosso faringeo ( IX) media la sensibilità dell’altra zona del padiglione auricolare.

Anche il vago ha una parte sensitiva sul padiglione auricolare. Tutte queste innervazioni in tale zona, spiegano l’importanza alle volte di una terapia auricolare, ovvero una dolce manipolazione dell’orecchio con lo scopo di alleviare alcune sintomatologie cefaliche.

Il padiglione dell’orecchio è dunque un punto strategico per intervenire sulle situazioni algiche, utilizzando la teoria del gate control.

La conca dell’orecchio o la stimolazione del padiglione, se manipolate, inducono un azione parasimpatica.

Un altra manipolazione che potrebbe scatenare ciò è sul bulbo oculare. Stimolando in questo modo la prima branca trigeminale e sfruttando la sua vicinanza con il nucleo motore dorsale del vago, riesce a stimolarne le efferenze, esaltando il parasimpatico.

Il massaggio dell’elice e dell’antelice del lobo dell’ orecchio potrebbe avere un effetto antalgico, questo poiché andremo a stimolare i rami del nervo auricolo temporale, che è un ramo del trigemino le cui fibre afferiscono centralmente al corrispondente nucleo pontino. Relazione trigemino vagale.

Una terapia fasciale, di allungamento muscolare può portare ad un miglior scorrimento del nervo sensitivo superficiale, e potrebbe portare ad un miglioramento della sensazione algica.

Le fibre nocicettive hanno un andamento lento, si dividono in fibre poco mielinizzate, e non mielinizzate. Questa distinzione spiega il perchè a volte si ha la sensazione di un doppio dolore, questo proprio perchè è mediato da due tipi di fibre, con una determinata latenza.

Esistono anche dei sottogruppi che avvertono sensibilità solo meccaniche, altri meccaniche ma anche dermiche, solo chimiche o dermiche e non meccaniche.

Il 50% dei nocicettori a livello cranio cervicale, si depolarizzano in condizioni di stimolo termico o chimico. Quindi significa che la metà non è in grado di sentire stimoli dolorosi meccanici e quindi di pressione. Questo va a ridurre le possibilità terapeutiche.

Un gruppo di neuroni periferici, i neuroni di I ordine, stimolati con frequenza possono andare in contro ad una sensibilizzazione periferica, ossia abbassare la sua soglia di attivazione. Quindi uno stimolo minore porterà alla stessa sensazione algica. Dopo una depolarizzazione secernerà più acetilcolina, creando un fenomeno di sensibilizzazione e quindi un abbassamento della soglia di eccitazione.

Una ripetitività periferica può indurre di conseguenza ad una sensibilizzazione centrale, quindi arrivare al neurone di III ordine.